Фаллопротезирование: плюсы и минусы

[Пользователь]

Здравствуйте, Михаил Миронович!

1. Мне 29 лет, осенью 2004 года перенёс операцию по перевязке вен, а через год - легирование вен санториниева сплетения. При этом эрекция всё равно слабая. Скажите, пожалуйста, действительно ли фаллопротезирование является единственным выходом, или существуют новые методики, в частности, операции по пластике вен?
2. Какова потеря в длине п. ч. после имплантации AMS Ultrex, если в других случаях она составляет 2-3 см? Как он устроен и каким образом удлиняются цилиндры?
3. Недавно наткнулся на следующую информацию в сети: «Если показана операция по протезированию ПЧ, то имеет смысл заодно сделать рефиксацию пещеристых тел - длину сразу можно увеличить на 2-4 см. Суть в следующем: полностью перерезаются все связки пещеристых тел, которые фиксируют их к костям, пещеристые тела выдвигаются вперед на 2-4 см, затем пещеристые тела опять фиксируются к костям с помощью нерастворимых нитей. Параллельно выполняется протезирование, т. к. обычно после такой операции способность к эрекции теряется. Лигаментотомия - частный случай - перерезается только одна связка». Вопрос в следующем: правда ли это? И почему хирурги об этом молчат, когда речь заходит о протезировании?
4. Правда ли, что после протезирования значительно уменьшается желание и чувствительность, «как пальцем потерся»?

Большое спасибо.

[androlog]

Здравствуйте.

1. На этот вопрос невозможно ответить без очного консультирования пациента и дополнительного обследования. Судя по тому, что обе операции оказались не эффективны, Ваша проблема не связана с повышенной венозной утечкой.
2. Все индивидуально. Информацию об управляемых протезах компании AMS Вы можете получить здесь http://www.amstodayistheday.com/DAM_public/5080.pdf
3. Это не соответствует действительности. Предельная лигаментотомия не решает вопрос удлинением полового члена. Мобилизацию кавернозных тел с перемещением также недопустима.
4. Желание - нет, ощущения, к сожалению, могут измениться не в лучшую сторону.

[zooms]

Добрый день !

По предоставленной Вами ссылки ознакомился с протезами, у AMS 700 ultrex, как я понял есть дополнительная возможность увеличения цилиндров в длину .
1. Продаются ли данные модели в России (Вашей клиникой), а также стоимость сиго устройства.
2. Может есть опыт имплантации Вашей клиникой данной модели, интересуют плюсы и минусы (на сколько уменьшается после операции длина п.ч., процент осложнений).


Спасибо !

[androlog]

Здравствуйте.

1. Нет. Мы клиника, а не представительство компании AMS в России. Протезы закупаются клиникой и хранятся на складе
2. Конечно. Длина полового члена уменьшается на 1-2 см в случае адекватного измерения длины интракаверных каналов и выбора цининдров надлежащего размера. Процент осложнений - 4%.

[zooms]

Здравствуйте !
Не совсем понял Ваш ответ.
1. Если закупаются клиникой, то могу ли Я приехать к Вам и купить данный тип ф.п., с последующей имплантацией.
2. Почему при операции теряются 1-2 см. ведь Ultrex в отличии от 700CX увеличивается в длину.
3. Что происходит с головкой п.ч. , она сохраняет способность к увеличению или нет (или твердость только за счет ф.п ?) . Возникают ли по этому поводу проблемы со входом во влагалище.
4. Может есть фотографии проведенных операций, хотелось бы посмотреть(дело серьезное, как у сапера !)

Спасибо !

[androlog]

Здравствуйте.

1. Нет, не можете. Мы не реселлеры. Вы не совсем ориентируетесь в проблеме. Дело в том, что цилиндры бывают разной длины. Эта длина определяется во время операции после измерения интракавернозных каналов. Поэтому в наличии должны быть все размеры сразу. Это - 3 комплекта. Стоимость свыше 10.000 USD.

2. Это не имеет принципиального значения. Никакой протез не заменит полноценной эрекции и не сможет растянуть кавернозные тела до максимума, как бывает при естественной эрекции. На других протезах укорочение может быть еще больше.

3. Да. Если эта функция была сохранена.

4. Фотографий очень много. Если сможете приехать - покажем. Пока поищите здесь www.operacionnaya.ru

[zooms]

Здравствуйте Руслан Юрьевич !

Прочитал, что AMS 700 Ultrex и Ultrex Plus не импортируются в Россию.
Причиной является отсутствие сертификата, полученного в нашей стране компанией AMS на данный вид ф.п.
Это правда ? или дело в его высокой стоимости и отсутствием пациентов, желающих устанавливать современные виды ф.п.

[androlog]

Здравствуйте.

У меня такой информации нет.
Но, очевиднее всего, это так.

[Genry]

4. Желание - нет, ощущения, к сожалению, могут измениться не в лучшую сторону.

Сохранится ли при этом чувствительность головки достаточная для того, чтобы произошла эякуляция? Какова вероятность, что семяизвержения при протезировании вообще никогда больше не будет?

И такой вопрос: введение в кавернозные тела цилиндров обеспечит натяжение тканей даже в спокойном состоянии в том числе и при 3-х компонентном надувном протезе. Не приведет ли это к их некрозу? Или я не правильно понимаю ситуацию?

[androlog]

Иногда после фаллопротезирования может отмечаться снижение чувствительности головки полового члена. Как правило, это нарушение носит преходящий характер, поскольку нервные стволы, идущие по спинке полового члена при стандартной процедуре не повреждаются.

При имплантации надувного управляемого протеза в состоянии дезактивации давления на апексы кавернозных тел нет. Пролежень (некроз) белочной оболочки возможен при длительном давлении инициированных цилиндров. Такое, например, возможно если пациент забыл дезактивировать протез после секса в состоянии тяжелого алкогольного опьянения и затем проспал несколько дней.

Что касается пластических протезов, то если длина их цилиндров была подобрана правильно, проблем не будет.

[Пользователь-new]

Добрый день! Я автор этой темы, зарегистрировался заново - старый пароль не удалось восстановить.

Хотелось бы узнать Ваше мнение насчёт следующих пунктов:

1) Нашёл следующую информацию: "при сосудистой операции лучше не перевязывать вены, а прошивать белковые оболочки".
Это новый метод, судя по всему?

2) Некоторое время назад увидел статью в "МК", называется "Укол в «мужское достоинство»".

Друзья божатся, что в США научились пересаживать о гены, излечивающие даже от тяжёлой импотенции. Не верить им не могу, но представить это трудно.
Олег Митяев, Санкт-Петербург

АМЕРИКАНСКИЕ учёные из Медицинского колледжа им. Эйнштейна несколько лет разрабатывают метод генотерапии для лечения эректильной дисфункции (так по-научному называется импотенция). Только что опубликованы обнадёживающие результаты испытаний у 11 мужчин с серьёзными проблемами в сексе.
Им вводили в половой член в трёх разных дозировках специальный ген со сложным названием hMaxi-K. Мужчины, получившие максимальную дозу гена, буквально вспомнили молодость - сексуальная жизнь у них нормализовалась, и это продолжалось в течение 6 месяцев. Учёные полагают, что, если дальнейшие исследования подтвердят эффективность метода, инъекции генов нужно будет делать два раза в год. «Это очень интересная работа, - комментирует исследование профессор Дмитрий ПУШКАРЬ, заведующий кафедрой урологии Московского государственного медико-стоматологического университета. - Но нужно понимать, что это только первые результаты. Сам метод лечения, если его эффективность и безопасность подтвердятся, в практическом здравоохранении появится только через несколько лет.

[androlog]

Здравствуйте.

1. Мне не совсем понятно, о чем идет речь. Вероятно, неправильная трактовка метода.

2. Лет 8 назад я перевел одну статью из американского журнала для одного российского медицинского журнала. Привожу перевод.

ГЕННАЯ ТЕРАПИЯ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ: ЧТО НА ГОРИЗОНТЕ?
GENE THERAPY FOR ERECTILE DYSFUNCTION: WHAT’S ON THE HORIZON?

Nestor F. Gonzales-Cadavid and Jacob Rajfer
Torrance, California
AUA NEWS-January/February 2001, pp. 24-26

С момента появления ингибитора фосфодиэстеразы силденафила возникла вера в то, что проблема лечения эректильной дисфункции фактически решена и что поиски новых или альтернативных форм лекарственных веществ утеряли свою первостепенную значимость. Однако если принять во внимание, что реально силденафил помогает лишь в 50%-60% случаев, то становится очевидной необходимость альтернативных форм терапии для тех, кому этот препарат не помог.
У всех пероральных фармакологических средств, применяемых для лечения в клиниках, есть один общий недостаток. Обычно пациент должен принимать такой препарат перед каждым половым актом. Такие эректогенные препараты действуют преимущественно как вазоактивные, а пероральный приём этих средств подвергает сеть периферических сосудов риску гиперстимуляции, в результате которой наступает гипотензия. Недавно появилась новая концепция, которая позволяет достичь долговременной коррекции ЭД, при которой сохраняется естественная спонтанность, а периферическая сеть сосудов подвергается меньшему риску. Эта терапия заключается в активизации биохимических механизмов, что вызывает расслабление гладкомышечных элементов кавернозных тел посредством модификации экспрессии генов в этой ткани, после прямого введения в пенис рекомбинантных генов. Проще говоря, в генной терапии ЭД возлагается надежда на введение «сверх дозы» существующего функционального «про-эректильного» гена в виде рекомбинантной ДНК, чтобы повысить уровень его белковых продуктов именно в том органе, для которого он предназначен.
Насколько далеко продвинулись в этой области?
Первый исследовательский доклад по генной терапии ЭД был опубликован в 1997 году, он был посвящён способности дДНК (добавочной ДНК) создавать изоформу NO-синтетазы, энзима, который вырабатывает оксид азота (N0), улучшая недостаточную эректильную реакцию, изучавшуюся на модели стареющих крыс. Было целесообразно увеличить уровень энзима в гладкой мышце кавернозных тел пениса, чтобы произвести большее количество N0 - химического посредника эрекции пениса. В предыдущих исследованиях было показано, что у крыс (подразумевается, что также и у человека) ухудшение эректильной реакции вызвано недостаточным синтезом N0 во время сексуальной стимуляции и этот уровень N0 не способен компенсировать пониженный тонус кавернозного тела. дДНК либо впрыскивается ("просто" ДНК) непосредственно в кавернозное тело, либо заключается в липосомные капсулы (для лучшего проникновения в гладкомышечные клетки кавернозных тел) перед инъекцией. Таким образом, стареющие крысы были способны увеличить внутрикавернозное давление до уровня, который обнаруживают молодые, сексуально активные крысы. И что более важно, при этом не было признаков гипотензии, приапизма или других потенциально возможных побочных явлений, сопровождающих этот вид лечения.
Инъекция гена в кавернозное тело оказывается единичной процедурой, результат которой длится недели, месяцы, годы, в течение которых активация рекомбинантного протеина должна быть под тем же психологическим контролем, что и для эндогенного продукта. Другими словами, его активизация будет происходить только при сексуальной стимуляции, а необходимость в повторных инъекциях генного продукта в пенис будет спорадической, в отличие от необходимости инъекции вазоактивного вещества для возможности провести единственный половой акт. Однако в принципе возможно имплантировать гены, продукты которых будут поддерживать функцию сокращения гладкомышечных клеток вне зависимости от нервной трансмиссии, например, посредством активации канала «макси-К+» (hSlo), что также улучшало эректильную дисфункцию у стареющих крыс. В будущем станет возможным имплантировать эти генные конструкции в пенис неинвазивными способами.
Поскольку требуются большие количества обычной ДНК для того, чтобы вызвать реакцию или, наоборот, - малые количества ДНК, которую заключают в липосомы, то средством выбора способа доставки этих генных продуктов в пенис становятся вирусные векторы. У них есть преимущество перед плазмидными векторами, которое состоит в том, что они более эффективно проникают в клетки, содержащие соответствующие рецепторы. Вирусы, используемые в генной терапии, являются неинфекционными, потому что их гены, ответственные за выработку капсидных белков, являются дефективными, а их иммуногенность понижена вследствие ликвидации большинства других генов. Они действуют одномоментно и не размножаются в клетках, хотя и остаются в них в течение неопределённого времени при отсутствии иммунной реакции.
Первая успешная попытка применить вирусный препарат для генной терапии ЭД базировалась на аденовирусной конструкции другой изоформы N0-синтетазы (е-NOS). Основной проблемой аденовирусного подхода является иммуногенность, которая делается направленной при использовании второго и третьего поколения векторов, что фактически лишено смысла, а также при комбинирование пониженной вирусной нагрузки с особой процедурой доставки, что даёт возможность более эффективного проникновения в клетки. С этой целью изоформа N0-синтетазы, участвующая в синтезе N0 в нервных окончаниях пениса, была протестирована на крысах, и было доказано, что она оказалась эффективной. Уменьшение аденовирусных нагрузок на несколько порядков может оказаться полезным для ослабления потенциально возможных побочных эффектов, а также для получения более стойких результатов терапии.
Аденоассоциированные вирусные векторы обладают пониженной иммуногенностью и продолжительной экспрессией, и поскольку они являются нейротропными, они могут оказаться полезными для вмешательств с целью регенерации нервов. Это было показано на крысах, когда после билатерального разрушения кавернозных нервов и интракавернозной инъекции нейротропного гена, была предотвращена дегенерация нейронов тазовых ганглиев, содержащих N0-синтетазу, а также была стимулирована регенерация повреждённых нервов. Подобные предварительные наблюдения предвещают возможность восстановления эректильной функции после билатерального повреждения сосудисто-нервного пучка, например, вследствие радикальной простатэктомии.
Каковы перспективы генной терапии эректильной дисфункции?
Все вышеизложенные исследования были проведены на крысах, и в реальности могут не соответствовать тому, что происходит у человека. Если перевести эти научные результаты на клиническую практику, то необходимо добиться достижения б целей.
1) Продлить полезное воздействие генных продуктов, чтобы минимизировать необходимость повторных инъекций в пенис путём снижения иммунной реакции в отношении вектора.
2) Повысить качество эрекции и добиться способности стойко воспроизводить ее, что зависит от способа проникновения и степени распространения избранного вектора посредством разрабатываемых в настоящее время процедур.
3) Максимально предотвратить потенциально возможные побочные явления, имплантируя генетический материал в ту ткань, для которой они предназначены (кавернозную) или путём специальной активизации рекомбинантного белка в ткани. Это предусматривает использование особых генных активаторов ткани, для лучшей экспрессии рекомбинантной ДНК в данной ткани независимо от того, как распределился генетический материал.
4) Регулировать экспрессию гена так, чтобы это происходило только тогда, когда необходимо. В настоящее время получены новые векторы, в которых рекомбинантная дДНК расположена под промотером, регулируемым минимальными и безопасными дозами медикамента, к примеру, такого, как доксициклин. Таким образом, ген будет активизирован только в тот момент, когда будет дан медикамент.
5) Уменьшить необходимость проведения инвазивных процедур (инъекций), применяя такие способы доставки генетического материала, которые дают возможность непосредственного проникновения гена в кавернозное тело, например, трансуретральное или трансдермальное введение.
И, наконец, не следует отклонять и ретровирусный подход, поскольку это хорошая процедура для переноса гена благодаря высокой эффективности. Поскольку гладкомышечные клетки кавернозной ткани легко культивируются и теоретически могут быть реимплантированы пациенту после переноса гена, то всё, что необходимо, - это усовершенствовать процедуры имплантации клеток или тканей. Фокусное место затем будет вырабатывать диффундирующие молекулы (белки, пептиды, метаболиты), которые могут стать активными в любом месте тела.
Основываясь на том, что действительно существенными требованиями являются те, которые содержатся в первых 3 пунктах и что некоторые из связанных с ними проблем уже решены, то не будет ничего удивительного в том, клинические испытания генной терапии ЭД могут быть технически осуществлены в течение следующих 3-5 лет.

[Пользователь-new]

Здравствуйте, Руслан Юрьевич!

Большое спасибо за ответ и перевод статьи. Насколько я понял, данный метод ещё не практикуется? Что вы думаете по этому поводу?

[androlog]

Здравствуйте.

Я не думаю, что этот метод будет иметь практическое значение в ближайшие несколько лет (десятилетий).

В настоящее время лечение эректильной дисфункции как симптома возрастных заболеваний или инволюции кавернозной ткани построено на применении препаратов тестостерона и ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа.

Например Небидо + Сиалис или другие комбинации.

[Пользователь-new]

Здравствуйте, доктор!

Привожу статью "Патогенез, диагностика и хирургическое лечение патологического венозного дренажа кавернозных тел полового члена."

Учкин И.Г., Трапезов С.В., Зудин А.М.
Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова, Отдел хирургии сосудов
Москва, Россия

Сексуальная функция является одним из главных факторов социальной адаптации личности в обществе. Невозможность сексуальной реализации по причине расстройств эректильной функции полового члена ведет к тяжелым неврозам. Изучение патогенеза расстройства эрекций в последние десятилетия показало, что васкулогенную этиологию имеют более 50% случаев. Причем 22-27% среди всех пациентов страдают данным заболеванием по причине патологической венозной утечки крови из кавернозных тел.

Впервые о повышенной венозной утечке при дисэрекционном синдроме сообщил Эксхардт в 1863 году. В 1902 году Воотен сделал первые операции по перевязке вен полового члена. В последние два десятилетия было разработано множество вариантов операций на венозной системе полового члена, в том числе направленных не только на резекцию и перевязку вен полового члена, но и на формирование артерио-венозных анастомозов. Но, в настоящее время, из-за частых рецидивов заболевания, количество оперативных вмешательств на венах полового члена резко сократилось, все больше хирургов при данной патологии склоняются к протезированию кавернозных тел.

Однако, анализ нашего опыта работы по данной теме (с 1987 года) позволил нам выдвинуть свою концепцию патогенеза патологического венозного дренажа, причиной которого по нашему мнению является нарушение замыкательной функции белочной оболочки с формированием несостоятельных перфорантных вен. Нарушение венозного блока на уровне субтуникальных венозных сплетений при склерозе кавернозной ткани по нашим данным встречается лишь в 35% случаев патологического венозного дренажа.

В связи с этим, мы придерживаемся концепции, что повысить эффективность хирургического лечения патологического венозного дренажа кавернозных тел и уменьшить вероятность рецидива возможно переносом основных хирургических вмешательств с венозной системы полового члена на его белочную оболочку. Кроме того, коррекция патологического венозного дренажа кавернозных тел должна выполняться с устранением дефицита дебита, который определяется из расчета максимального интракавернозного артериального кровотока в фазу развития эрекции.

Для подтверждения нашей теории были проведены экспериментальные исследования на 116 трупах мужчин, умерших в возрасте от 29 до 84 лет. В первой серии экспериментов было изучена роль белочной оболочки в работе пассивного механизма венозной окклюзии в фазу развития эрекции.

Исследование проводилось с использованием методики перфузионной кавернозометрии и кавернозографии описанной Михалом. Кавернозные тела полового члена перфузировались аппаратом для кавернозометрии “Фрезениус АР-300С”, позволяющим производить перфузию каждого кавернозного тела отдельно, и регистрировать интракавернозное давление и минутный объем перфузии, как раздельно, так и суммарно. Перфузия кавернозных тел производилась с минутным объемом, необходимым для нарастания интракавернозного давления и развития всех этапов эрекции от тумесценции до полного плато эрекции, в норме скорость перфузии, необходимая для развития эрекции 130-150 мл/мин. По мере продолжения перфузии интракавернозное давление нарастает и достигает 160-180 мм рт ст, к моменту наступления ригидности, что соответствует средней физиологической норме. После этого скорость перфузии снижали до уровня поддержания стабильного интракавернозного давления и ригидности полового члена - это соответствует плато эрекции. В норме поддерживающий поток составляет 40-60 мл/мин. В случаях отсутствия патологического венозного дренажа на рентгенограммах в фазу ригидности сброса контрастного вещества из кавернозных тел в венозные коллекторы не отмечалось.

Далее производили увеличение перфузионного потока на 20-30 мл/мин выше необходимого, что приводило к резкому подъему интракавернозного давления и по достижению его 800 - 900 мм.рт.ст. возникает разрыв волокон белочной оболочки, однако признаков патологического венозного дренажа при рентген-контроле не отмечалось. Если в эту фазу с помощью микрохирургических инструментов выполнить разрушение волокон белочной оболочки в зонах перфорантных вен, формирующих огибающие вены, то происходит быстрое наполнение венозных коллекторов перфузионным раствором, падение интракавернозного давления и разрешение эрекции. При выполнении рентгеновских снимков отмечается сброс контрастного вещества в те венозные бассейны, перфорантные вены которых были освобождены в ходе деструкции белочной оболочки от сдавления . Т.е. мы искусственно создавали патологический венозный дренаж.

Таким образом, данная экспериментальная модель доказывает, что именно белочная оболочка является основным гемодинамическим барьером, создающим пассивный венозный блок. Безусловно, сдавление субтуникальных венозных сплетений за счет расширения синусоид имеет место при развитии эрекции, однако, этот процесс носит лишь вспомогательный характер, данные структуры в силу низкой прочности не способны обеспечить поддержание ригидности при несостоятельности белочной оболочки. Основной механизм ограничения венозного оттока заключается в перекрытие просвета перфорантных вен в толще белочной оболочки за счет смещения слоев белочной оболочки относительно друг друга, при растяжении в процессе развития эрекции.

Также в эксперименте отработана методика хирургического восстановления герметичности белочной оболочки и устранения патологического венозного дренажа. Нами решено было прошивать белочную оболочку в зонах перфорантных вен. Однако простое прошивание, особенно там, где имелись выраженные дефекты приводило к тому, что при развитии эрекции, в области наложенных швов образовывались втяжения, которые приводили к деформации белочной оболочки. С целью предотвращения этих недостатков нами были разработаны следующие правила при наложении швов: прошивание белочной оболочки должно производиться при максимальном ее растяжении (это достигается посредством максимального сгибания полового члена в сторону противоположного кавернозного тела, при этом волокна белочной оболочки в зоне прошивания максимально растягиваются); наложение лигатур в зонах выраженных дефектов должно производится так, чтобы стягивающая сила действовала поперек кавернозного тела.

Теоретические и экспериментальные данные нашли свое подтверждение в клинике. За период с 1987 по 1999 годы нами обследовано 316 пациентов в возрасте от 18 до 58 лет, с жалобами на расстройства эрекций, у которых был заподозрен патологический венозный дренаж (ПВД).

При обследовании пациентов в дополнение к стандартным методикам мы применили разработанную в эксперименте методику расчета максимального интракавернозного артериального кровотока и вычисление степени дефицита дебита. Первым этапом производим динамическую перфузионную кавернозометрию с фиксацией всех гемодинамических параметров. После фармакостимуляции интракавернозного кровотока производим повторную кавернозометрию, максимальный интракавернозный артериальный кровоток (МИАК) высчитывается как разница между объемом перфузии необходимым для развития эрекции до фармакостимуляции и объемом перфузии после фармакостимуляции. Дефицит дебита (ДД) это объем перфузии на фоне фармакостимуляции.

По степени выраженности выделяем: первая степень ПВД, когда ДД равен половине МИАК, вторая степень ДД=МИАК, и третья степень, когда ДД превышает МИАК. По типу ПВД разделен нами на: дистальный тип ПВД (утечка происходит от свободной части полового члена); проксимальный тип ПВД (сброс от фиксированной части полового члена); смешанный тип (утечка происходит от всех частей полового члена).

Для хирургического лечения важен характер ПВД. Выделяем магистральный характер ПВД, когда сброс осуществляется по хорошо выраженным венозным стволам. Рассыпной характер, когда имеются мелкие вены с дефектами в белочной оболочке малого диаметра. И наиболее трудный для лечения диффузный характер, при котором на рентгенограммах визуализируются дренирующие коллекторы не сразу у белочной оболочки, а они формируются из мелкой венозной сети на расстоянии от кавернозных тел. Как правило при такой форме ПВД обнаружить перфорантные вены при хирургическом лечении невозможно. Это наиболее частый тип ПВД на фоне склероза кавернозной ткани.

В начале своей хирургической практики мы выполнили 14 операций по стандартным методикам перевязки и резекции вен полового члена. Во время операции у 3 пациентов не удалось устранить ДД. В послеоперационном периоде уже в ранние сроки от 2-х до 3-х месяцев у 8 пациентов развился рецидив заболевания, и только у 3 пациентов свыше года сохранился положительный эффект от операции, т.е. рецидив возник у 79% больных. В дальнейшем мы отказались от указанных операций и выполнили 151 операцию по разработанной нами методике.

Из пахово-мошоночного серповидного доступа вывихиваем половой член в рану, маркируем связочный аппарат полового члена и рассекаем поддерживающую связку полового члена, таким образом получая доступ к венозным структурам ножек полового члена, производим резекцию глубокой тыльной вены на всем протяжении, После резекции глубокой тыльной вены, с использованием прецизионной техники (микроскоп или налобная лупа, микрохирургический инструмент, шовный материал 7,0-8,0) прошиваем венозные коллекторы и белочную оболочку на ? толщины в зонах, где из перфорант формируются венозные стволы. Операцию выполняем с применением атравматичного, длительно рассасывающегося шовного материала, на фоне дробной перфузии кавернозных тел, с объемной скоростью рассчитанного МИАК. Прошивание перфорантных вен производим до развития ригидности, при интракавернозном давлении 150-160 мм.рт.ст. Учитывая то, что процесс устранения ПВД часто занимает много времени и объем перфузии кавернозных тел может достигать за время операции 6 литров и более, используем метод кубитально-кавернозной перфузии на фоне системной гепаринизации из расчета 100 Ед/кг. По завершении операции связочный аппарат полового члена тщательно восстанавливаем.

Анализ применения разработанной методики хирургического лечения ПВД показал, что при наблюдении свыше 3 лет наиболее стабильные результаты получены при лечении ПВД магистрального характера, по поводу которого оперировано 47 человек, рецидив возник только в 3 случая (6%). Среди пациентов с рассыпным характером ПВД на 74 операции рецидив возник у 42 больных (56%). И наиболее неблагоприятный для хирургического лечения это диффузный характер ПВД, из 28 оперированных у 26 пациентов (92%), развился рецидив заболевания. Анализ рецидивов ПВД в зависимости от его типа показал, что среди оперированных 36 пациентов с дистальным типом, рецидив отмечен у 13, что составляет – 36%. При проксимальном типе ПВД - 38 оперированных, 22 случая рецидива (57%) и среди пациентов со смешанным типом ПВД на 77 операций 35 рецидивов, что равно 45%. Т.е. наиболее часто рецидив возникает при проксимальном типе ПВД. Мы это объясняем тем, что в проксимальной фиксированной части полового члена белочная оболочка наиболее тонкая, что затрудняет создание надежной герметичности, кроме того ПВД в проксимальной части полового члена чаще имеет диффузный характер.

Таким образом из 151 оперированных пациентов устранить ПВД не удалось только у 7 пациентов, что составило 5%. Рецидив заболевания, по сравнению с резекцией вен полового члена, снизился с 79% до 46%. Мы допускаем проведение повторных операций при рецидиве патологического венозного дренажа, но больной не должен оперироваться по поводу ПВД более 2 раз, при повторном рецидиве показано протезирование полового члена. Выполнено 9 повторных операций, повторно оперированы только больные, которые отмечали отличный результат после первой операции. 5 больных отмечают положительный эффект повторной операции и живут нормальной половой жизнью, при сроке наблюдения более 3 лет. У 4 больных развился повторный рецидив, рекомендовано протезирование полового члена.

Наш опыт показывает, что хирургическое лечение ПВД кавернозных тел полового члена, как и любое другое лечение, требует точной диагностики и дифференцированных показаний. Необоснованное превышение показаний для операции дискредитирует метод и углубляет психо-сексуальную дезадаптацию больного, в то же время, адекватно выполненная коррекция ПВД позволяет избежать протезирования полового члена. Наиболее эффективно хирургическое лечение ПВД магистрального характера, дистального типа – эффективность достигает 94%, при сроке наблюдения свыше 3 лет. Напротив, хирургическое лечение диффузной формы ПВД нецелесообразно. Больным данной патологией показано протезирование полового члена. Т.е. чем дистальней расположено место утечки, и чем крупнее венозные коллекторы, тем выше эффективность коррекции ПВД, и меньше риск рецидива.

Дальнейшее совершенствование диагностики и хирургической техники, применение дифференцированного подхода к лечению различных форм патологического венозного дренажа кавернозных тел полового члена, позволит улучшить эффективность лечения этой распространенной причины эректильной дисфункции у мужчин.

Отдел хирургии сосудов Московской медицинской академии продолжает активную работу в данном направлении.

Скажите, в вашей клинике практикуется данный метод?